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MÁS DEL 25% DE SUS PACIENTES PUEDEN PADECER DE GLAUCOMA
Por La Asociación Colombiana de Glaucoma
Es innegable que nuestra población mayor viene en aumento. Los indicadores de la Organización Mundial de la Salud documentan que en Colombia para el año 2008 la esperanza de vida al nacer es en promedio de 74.5 años (hombres 71, mujeres 78 (4)).
A partir de los 65 años de edad la prevalecía de la enfermedad glaucomatosa aumenta de forma importante (hasta 22% en mayores de 80 años (5)), lo que convierte a esta patología en un problema de la mayor importancia en salud pública.
* Toda persona que con la mejor corrección óptica convencional o quirúrgica en el mejor ojo, no supera una agudeza visual de 20/200
El glaucoma es una enfermedad crónica que requiere de asistencia médica continua y una educación del paciente y su familia para que comprenda la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retrasar la aparición de la ceguera. La atención del paciente con glaucoma debe ser multidisciplinaria y requiere el abordaje de variados aspectos.
La ceguera y la discapacidad visual asociada con glaucoma afectan no sólo la calidad de vida de los individuos sino que repercuten notablemente en el desarrollo socioeconómico de las sociedades.
El brindar un pronto y efectivo acceso a programas de prevención de las discapacidades visuales severas, se traduce en una disminución notable de los costos sociales que implican las terapias paliativas y el efecto deletéreo de la incapacidad visual en el individuo que la padece y en su entorno familiar y afectivo inmediato.
De acuerdo con las estadísticas del DANE (1) para el año 2005, de cada 100 colombianos con discapacidad 43,5 tienen limitaciones permanentes para ver, es decir, dificultades para realizar actividades en comparación con personas en buena condición de salud visual.
Según datos de la OMS (2), se estima que en Colombia el número de ciegos es del 8.000 por cada millón de habitantes, la mayoría por enfermedades susceptibles de ser prevenibles o curables. Con una población estimada en 46 millones de habitantes, habría en el país aproximadamente 368.000 ciegos que representarían un enorme costo que en el momento soportan el Estado y la sociedad en general.
La enfermedad glaucomatosa es una neuropatía óptica en la que los axones del nervio óptico mueren y las estructuras de la lámina cribosa colapsan llevando a la pérdida de tejido en el nervio óptico y en la excavación.
Estos cambios se acompañan frecuentemente de defectos específicos del campo visual
A medida que progresa el daño axonal se producen cambios estructurales específicos en la apariencia del nervio óptico y en la capa de fibras nerviosas que llevan a adelgazamiento del borde neurretiniano y aumento de la excavación.
Son hallazgos menos específicos pero sospechosos: aumento vertical de la excavación, escotaduras del borde neurretiniano, asimetría en las medidas de la relación excavación/disco entre ambos ojos, hemorragia en astilla, atrofia peripapilar y palidez localizada.
Cuando la pérdida de axones aumenta se afecta inicialmente la visión periférica, la visión central se deteriora más tarde. Factores genéticos, fenómenos isquémicos y aún procesos de muerte celular programada, solo o en conjunto, se han postulado como etiologías de la enfermedad glaucomatosa (3).
En relación con la enfermedad glaucomatosa existen múltiples factores de riesgo asociados y en los que son especialmente importantes la etnia y la edad:
- Sexo femenino
- Jaqueca
- Enfermedad de Raynaud
- Edad avanzada
- Etnia (mestiza)
- Presencia de hemorragias de disco
- Factores de riesgo vasculares (hipotensión nocturna, diabetes, oclusión venosa previa)
- Historia familiar para glaucoma
- Presencia y gravedad del daño en el ojo afectado y en el ojo contralateral
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Pérdida de visión periférica por glaucoma
Se recomienda la implementación de los exámenes de tamizaje para enfermedad glaucomatosa de acuerdo con los criterios de la Academia Americana de Oftalmología, con marcado énfasis en el paciente mayor:
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- De los 40 a los 65 años, control cada 4 años realizado por oftalmólogo general o médico general especializado.
- Después de los 65 años, control una vez por año realizado por oftalmólogo general o médico general especializado.
- Todo paciente con trauma ocular contundente debe ser valorado por especialista.
La razón por la que el glaucoma provoca ceguera en tantos casos tiene que ver principalmente con el hecho de que la mayoría de los individuos no percibe la pérdida de campo visual hasta que el daño del nervio óptico resulte significativo. En países industrializados, aproximadamente, la mitad de los pacientes con glaucoma no sabe que lo padece; en los países en desarrollo un 90% de los individuos afectados no sabe que lo está, una vez ciegos, no saben lo qué les causó la ceguera (1).
La reducción de la PIO es el objetivo del tratamiento, pues de los factores asociados con el desarrollo y la progresión es el único que puede ser tratado en la actualidad.
Existen dos mecanismos por los que ésta pude ser modificada, uno consiste en la disminución en la producción del humor acuoso, otro en el aumento en el drenaje del mismo a través de la malla trabecular, de la vía epiescleral o a través de una vía creada quirúrgicamente.
Aunque cada paciente debe ser evaluado de manera individual y es una patología de manejo exclusivo por parte del especialista, quien decidirá el tipo de tratamiento y seguimiento del mismo, aquellos aspectos que hacen sospechar el diagnóstico de enfermedad glaucomatosa deben estar al alcance de todos los médicos y le deben permitir realizar una remisión pronta y oportuna.
El primer paso para la prevención de la ceguera es la detección del paciente con factor de riesgo y el cumplimiento de visita al oftalmólogo deacuerdo a la edad.
Por eso lo invitamos que a través de su trabajo se una con nosotros en la prevención de la ceguera, educando al paciente y su familia sobre los efectos de la edad asociados con los problemas visuales y si observa que alguno puede tener riesgo de enfermedad visual no dude en remitirlo al oftalmólogo, ante cualquier duda puede consultar nuestra página web www.acg.org.co o comunicarse al 6164585
REFERENCIAS
1. DANE, Estadísticas sobre discapacidad 2006
2. Asamblea Mundial de la Salud No 59, 24 Abril de 2006.
3. Remo y Weinreb, Glaucoma, answers in glaucoma; Cultura médica, 2006
4. www.who.int/countries/col/es/index.htlm
5. Ophthalmology 2004;111:1439–1448 © 2004 by the American Academy of Ophthalmology.
LOS CORTICOIDES PUEDEN PRODUCIR CATARATA Y GLAUCOMA EN SUS PACIENTES
Asociación Colombiana de Glaucoma
Los corticosteroides orales, intravenosos y tópicos han sido asociados con efectos colaterales adversos a nivel oftalmológico.
Los corticosteroides, aún empleados inhalatoriamente, están relacionados con el desarrollo de catarata y el incremento de la PIO. La inyección local de esteroides, aún en sitios lejanos del ojo, ha sido asociada con el desarrollo de catarata, glaucoma, e incluso émbolos retinales y coroideos. Cualquier médico que prescriba corticoides debería conocer estos efectos colaterales adversos y deberá advertir sobre estos a sus pacientes.
Catarata
La relación causal entre los corticoides y cataratas es bien conocida. El riesgo de desarrollo de cataratas con el uso de corticoides se incrementa con el aumento de la dosis y la duración del tratamiento, pero existe una considerable variación en la susceptibilidad interindividual (2). Dosis de 10mg/día administradas durante al menos 1 año están asociadas con aumento en el riesgo (1, 3, 4). Su incidencia reportada varía entre el 6.4 al 38.7% después del uso oral (5, 6).
En uso de esteroides inhalados pueden aumentar el riesgo de catarata hasta 3 veces cuando se emplean dosis de más de 1000mcg/día por mas de 2 años, pero la evidencia no indica lo mismo cuando se emplea la vía nasal (7). Las inyecciones epidurales también están asociadas con cataratas (8).
Actualmente, las dosis de esteroides usadas en niños, bien ajustadas a su masa corporal hacen que la incidencia de cataratas en ellos sea extremadamente rara (4) aún con su uso prolongado en el tratamiento del asma (9).
La patogénesis de las cataratas involucra múltiples orígenes. La unión de las moléculas de esteroides con los residuos de lisina en el cristalino resulta en opacificaciones (10, 11). Los esteroides causan inhibición de la bomba sodio-potasio en el epitelio del cristalino, llevando una acumulación de agua en las fibras de éste y la aglutinación de sus proteínas (12). La elevación de la glucosa en el plasma y el humor acuoso, la permeabilidad incrementada de cationes, la inhibición de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenada, la inhibición de la síntesis de ácido ribonucléico, y pérdida de la adenosina trifosfato en el cristalino, han sido involucradas en la patogenia de las cataratas (13).
Glaucoma
Entre el 5 y el 6% de la población general, y entre el 46 y el 92% de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto tienen un significativo y potencialmente dañino incremento de la presión intraocular (PIO) cuando son tratados con corticoides (14, 16, 17).
La elevación de la presión intraocular (PIO) varía entre los 6 y los 31 mmHg, siendo mayor la respuesta hipertensiva en pacientes con enfermedades asociadas como glaucoma de ángulo abierto, diabetes mellitus, miopía alta y enfermedades del tejido conectivo como lupus y artritis rematoidea (14, 15).
Los cambios glaucomatosos se han registrado con la administración sistémica (orales e intravenosos), tópica (ocular y cutánea), inyectada (periocular y subcutánea), como también con la inhalación y la administración nasal (18-19).
Muchas teorías explican la asociación entre los esteroides y el desarrollo glaucoma. La malla trabecular contiene una alta concentración de receptores específicos para esteroides, que pueden inducir hipertensión ocular (20). Los esteroides pueden también inhibir el metabolismo de los glucosaminoglucanos por las enzimas lisosomales, llevando a la acumulación de estos en forma polimerizada en la malla trabecular (21, 22).
Una vez se sospecha del glaucoma inducido por esteroides, los corticosteroides deben ser descontinuados, usados en bajas concentraciones o sustituidos por esteroides débiles. El inicio de terapia antiglaucomatosa podría ser necesario.
En la prevención de la ceguera por catarata o glaucoma es muy importante su participación. Remita a consulta oftalmológica anual a sus pacientes en tratamiento prolongado con esteroides.
Ante cualquier duda puede consultar nuestra página web www.acg.org.co o comunicarse al 6164585.
REFERENCIAS
1. Black RL, Oglesby RB, von Sallman L, et al.: Posterior subcapsular cataracts induced by corticosteroids in patients with rheumatoid arthritis. JAMA 1960, 174:166–171.
2. Hanania NA, Chapman KR, Kesten S: Adverse effects of inhaled corticosteroids. Am J Med 1995, 98:196–208.
3. Dluhy RG: Effect of inhaled beclomethasone dipropionate and budesonide on adrenal function, shin changes and cataract formation. Respir Med 1998, 92(Suppl)B:15–23.
4. Urban Jr., RC Cotlier E: Corticosteroid-induced cataracts. Surv Ophthalmol 1986, 31:102–110.
5. Maiorca R, Cristinelli L, Brunori G, et al.: Prospective controlled trial of steroid withdrawal after six months in renal transplant patients treated with cyclosporine. Transplant Proc 1988, 20(Suppl 3):S121–S125. 7. Ponticelli S, Pisani F, Montagnino G, et al. for the Italian Multicenter Study Group for Renal Transplantation (SIMTRe): A randomized study comparing cyclosporine alone versus double and triple therapy in renal transplants. Transplant Proc 1997, 29:290–291.
8. Ozturk F, Yuceturk AV, Kurt E, et al.: Evaluation of intraocular pressure and cataract formation following the long-term use of nasal corticosteroids. Ear, Nose, Throat J 1998, 77:846-848, 850-851.
9. Chen YC, Gajraj NM, Clavo A, et al.: Posterior subcapsular cataract formation associated with multiple lumbar epidural corticosteroid injections. Anesth Analg 1998, 86:1054–1055. 10. Agertoft L, Larsen FE, Pedersen S: Posterior subcapsular cataracts, bruising, and hoarseness in children with asthma receiving long-term treatment with inhaled budesonide. Eur Resp J 1998, 12:130–135.
11. Shun-Shin GA, Brown NP, Bron AJ, et al.: Dynamic nature of posterior subcapsular cataracts. Br J Ophthalmol 1989, 73:522–527.
12. Chylack LT: Cataracts and inhaled corticosteroids [editorial]. N Engl J Med 1997, 337:46–48. 13. Karim AK, Jacob TJ, Thompson GM: The human lens epithelium; morphologic and ultrastructural changes associated with steroid therapy. Exp Eye Res 1989, 48:215–224.
14. Harding JJ, Crabbe MJC: The lens: development, proteins, metabolism and cataract. In The Eye, vol 1B, edn 3. Edited by Orlando DH. Academic Press; 1984:207–492. 15. Armaly MF: Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics: I. The effect of dexamethasone in the normal eye. Arch Ophthalmol 1963, 70:482–491. 16. Gaston H, Absolon MJ, Thurtle OA, et al.: Steroid responsiveness in connective tissue diseases. Br J Ophthalmol 1983, 67:487–490.
17. Armaly MF: Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics: II. The effect of dexamethasone in the glaucomatous eye. Arch Ophthalmol 1963, 70:492–499.
18. Francois J, Heintz-De Bree C, Tripathi RC: The cortisone test and the heredity of primary open angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1966, 62:844–852.
19. Skuta GL, Morgan RK: Corticosteroid-induced glaucoma. In The Glaucomas, edn 2. Edited by Ritch R, Shields MB, Krupin T. St. Louis: Mosby; 1996:1177–1188
20. Akduman L, Kolker AE, Black DL, et al.: Treatment of persistent glaucoma secondary to periocular corticosteroids. Am J Ophthalmol 1996, 122:275–277.
21. Hernandez MR, Wenk EJ, Weinstein BI: Glucocorticoid target cells in human outflow pathway: autopsy and surgical specimens. Invest Ophthalmol Vis Sci 1983, 24:1612–1616.
22. Clark AF: Steroids, ocular hypertension, and glaucoma. J Glaucoma 1995, 4:354–369.
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