Alta Visión - Cardiólogos

La retinopatía hipertensiva (RH) está asociada con hipertensión arterial sistémica (HA). Los cambios retinianos vasculares que pueden ocurrir son vistos tanto en estados crónicos como agudos; el estado agudo puede poner en riesgo la vida y requiere un tratamiento inmediato. A la luz de los continuamente altos porcentajes de colombianos que tienen HA, está enfermedad es un serio problema de salud pública.

La HA está correlacionada con un riesgo incrementado de compromiso retiniano. Los oftalmólogos son los únicos en posición de detectar la RH, como de prevenir la pérdida visual secundaria; un paciente con hipertensión maligna a menudo consultará al oftalmólogo primero por deterioro del campo visual que está relacionado con HA. Si no es tratada, tanto el pronóstico visual y la mortalidad de la hipertensión maligna son extremadamente pobres.

La clasificación de la RH está basada en el nivel de severidad de los cambios en la oftalmoscopia de los pacientes con HA conocida y se correlaciona directamente con el grado de HA e inversamente con la supervivencia.

Los dos primeros grados son estados crónicos y representan hallazgos clínicos comúnmente vistos por el oftalmólogo en su práctica. Estos cambios están más a menudo asociados con la HA leve o moderada. El grado 1 incluye a los pacientes con HA, típicamente de larga duración, sin síntomas, y con adecuadas funciones cardiaca y renal. Hay cambios mínimos en los vasos retinianos, con algo de estrechamiento arterial. En el grado 2, los pacientes tienen cambios más altos y sostenidos de la tensión arterial (TA), pero continúan con una adecuada función renal y cardiaca. Los cambios en los vasos retinianos son más marcados y muestran adelgazamiento venoso arteriolar, en adición con estrechamiento arteriolar.

Los grados 3 y 4 son causados por la HA aguda. En los pacientes con grado 3, la TA es alta y sostenida, y las funciones renal y cardiaca cambian desde adecuada hasta severamente dañada. Empezando en este estadio, los pacientes pueden comenzar a tener daño asociado a nivel cardiaco, cerebral y renal debido a mecanismos similares de daño vascular como en el ojo. Concomitantemente, con la enfermedad renal, puede haber albuminuria y hematuria microscópica. Los pacientes con grado 3 de RH típicamente exhiben los signos fúndicos de machas algodonosas (MA), hemorragias y exudados lipídicos intraretinianos.

La RH grado 4 está asociada con la hipertensión maligna. Los pacientes tienen elevada tensión arterial, y los cambios retinianos son más pronunciados. Las enfermedades cardiaca, cerebral y renal son más severas, y simultáneamente las fallas del cerebro, el corazón y los riñones representan la imagen terminal de la enfermedad. Hay borramiento de los márgenes del disco óptico, junto con MA, hemorragias retinianas y exudados retinianos duros. Una estrella de lípidos puede formarse en asociación con la inflamación de la cabeza del nervio óptico; esto es un hallazgo clásico pero no específico de la hipertensión maligna.

Está plenamente demostrada la relación entre los cambios fundoscópicos hallados en los pacientes hipertensos y el pronóstico en términos de riesgo cardiovascular. Personas con estrechamiento arteriolar tienen hasta seis veces la probabilidad de enfermedad coronaria preexistente que aquellos en quienes no se halla . En pacientes con dislipidemia, la presencia de RH predijo el doble de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria y hasta del triple cuando se asociaba con estrechamiento arteriolar.

Una vez realizado el diagnóstico de HA es de vital importancia remitir los pacientes a valoración oftalmológica con controles anuales, pues de los hallazgos fundoscópicos se obtiene información muy importante que puede predecir con precisión el riesgo-pronóstico del paciente y permite establecer objetivamente el éxito de la intervención. La regresión de los hallazgos en el fondo de ojo se correlacionan con la mejoría de las cifras tensiónales y de sus efectos a nivel sistémico.

Ante cualquier duda puede consultar nuestra página web www.acg.org.co o comunicarse al 6164585

1. Gillum RF. Retinal arteriolar findings and coronary heart disease. Am Heart J 1991; 122:262-3.
2. Duncan BB, Wong TY, Tyroler HA, Davis CE, Fuchs FD. Hypertensive retinopathy and incident coronary heart disease in high risk men. Br J Ophthalmol 2002;86:1002-6.
3. N Engl J Med 2004;351:2310-7.

Es bien conocida la asociación entre la hipertensión arterial sistémica (HAS) y una variedad de desórdenes oculares. Recientes estudios con monitoreo ambulatorio por 24h de la presión arterial (PA) han mostrado que el desarrollo y la progresión de la neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA) y la neuropatía óptica glaucomatosa (NOG) están significativamente correlacionadas con la hipotensión arterial nocturna (HAN), particularmente en pacientes hipertensos que reciben terapia oral antihipertensiva. Estos estudios sugieren que varios de los desórdenes isquémicos de la cabeza del nervio óptico (CON) o desórdenes vasculares oculares que previamente se creían eran manifestaciones de la HAS, pueden de hecho, ser debidos a la combinación de la HAS y la hipotensión, con la hipotensión actuando como un factor predisponente. Con el desarrollo de potentes medicaciones hipotensoras arteriales, la hipotensión arterial (particularmente la HAN) está emergiendo como una importante causa de desórdenes visuales. La evidencia actual documenta que:

En pacientes con HAS, un decremento precipitado en la PA debido a cualquier causa puede producir un empeoramiento de los defectos glaucomatosos del campo visual o producir el desarrollo de NOINA (2-4).
Una PA baja, particularmente de la presión diastólica (PAD), favorece la ocurrencia de defectos del campo visual o produce el desarrollo de NOINA (1).
Pacientes con glaucoma de tensión normal (GTN) tienen una alta incidencia de baja PA sistémica (1).
Los escotomas en el área de Bjerrum han aparecido en personas sanas después de que se les ha inducido hipotensión arterial súbita (1).

El flujo sanguíneo en los vasos oculares y en la CNO se calcula usando la siguiente fórmula:

Perfusion pressure = mean BP - IOP
Mean BP = diastolic BP + 1/3 (systolic BP - diastolic BP)

De esta formula, se deduce que el flujo sanguíneo ocular depende de la resistencia al flujo sanguíneo, y a la presión intraocular (PIO). La resistencia al flujo sanguíneo, de acuerdo con la Ley de Poiseuille, es directamente proporcional a la viscosidad sanguínea y a la longitud de los vasos y es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo tanto, depende del estado y del calibre de las arterias oculares, que son, a su vez, influenciadas por los cambios arteriales hipertensivos y la eficiencia de la autorregulación del flujo sanguíneo. La disrupción de la autorregulación puede tener varias causas locales y sistémicas: presión de perfusión por encima o por debajo del rango autorregulatorio, cambios en el tamaño del lumen de las arteriolas precapilares y cambios en la función vascular endotelial.

La evidencia disponible indica que los desórdenes isquémicos oculares y de la CNO son multifactoriales en naturaleza y que los factores de riesgo de de estos desórdenes pueden ser divididos en dos categorías: factores de riesgo predisponentes y factores de riesgo precipitantes. Ambos tipos de factores de riesgo pueden ser locales o sistémicos (2). La HAS es uno de los factores de riesgo predisponente más importante; predispone por varios mecanismos, incluyendo: 1) resistencia vascular incrementada en las arteriolas terminales (el cambio patológico básico en la HAS) 2) cambios vasculares hipertensivos secundarios en el ojo y en la CNO 3) desarreglo de la autorregulación del flujo sanguíneo y 4) HAN resultante de la terapia antihipertensiva agresiva o inapropiada. En contraste, la hipotensión arterial ha emergido como un importante factor de riesgo precipitante para los desórdenes isquémicos oculares y de la CNO.

Se dispone de muchas drogas hipotensoras potentes para el tratamiento de la HAS. Los médicos tienden a tratar a los pacientes con HAS agresivamente, disminuyendo la PA tanto como sea posible, para reducir el riesgo de accidente cardiovascular. Los estudios de monitoreo ambulatorio de la PA y de la HAN muestran no sólo que los pacientes que toman varios agentes hipotensores están en mayor riesgo para HAN sino que la hora del día en que la medicación es tomada es importante (2). El uso de medicaciones hipotensoras en el momento de acostarse produce marcada hipotensión nocturna por agravamiento del decremento fisiológico de la PA durante el sueño. Medicamentos como los betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, IECA, terazosina, amitriptilina, y grupos similares de drogas pueden producir marcada hipotensión nocturna y problemas oculares asociados especialmente cuando se toman a la hora de acostarse (5). Estos agentes tienen el efecto deseable de reducir la PA a niveles normales durante las horas de diurnas pero causan un marcado decremento de la PA durante el sueño. La terapia antihipertensiva agresiva en algunos pacientes puede, de hecho, producir NOINA y GTN por disminución de la suplencia sanguínea de la CON debido a la HAN lo que produce isquemia.
Ante esta evidencia, se recomienda fuertemente que cuando un paciente esté bajo tratamiento antihipertensivo, el médico tratante debe contar con el riesgo de desórdenes vasculares oculares o isquémicos de la CNO, especialmente cuando se administra en la noche o al momento de acostarse. La valoración oftalmológica anual es de primordial importancia en los pacientes hipertensos pues no sólo permite establecer objetivamente el éxito de la terapia sino que adicionalmente se anticipa a la aparición de patología ocular secundaria tanto a la HAS como a la HAN producida por los hipotensores.
Ante cualquier duda puede consultar nuestra página web www.acg.org.co o comunicarse al 6164585

1. Hayreh SS: The role of age and cardiovascular disease in glaucomatous optic neuropathy. Surv Ophthalmol 1999, 43:S27–S42. This review article on the role of systemic cardiovascular disorders in GON also summarizes the findings and conclusions of our experimental glaucoma studies in rhesus monkeys and our clinical glaucoma studies in humans.
2. Hayreh SS: Duke-Elder Lecture: Systemic arterial blood pressure and the eye. Eye 1996, 10:5–28.
3. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS: Fundus lesions in malignant hypertension V. Hypertensive optic neuropathy. Ophthalmology 1986, 93:74–87. 8. Hayreh SS: Acute ischemic disorders of the optic nerve: pathogenesis, clinical manifestations and management. Ophthalm Clinics North America 1996, 9:407–442.
4. Hayreh SS: Acute ischemic disorders of the optic nerve: pathogenesis, clinical manifestations and management. Ophthalm Clinics North America 1996, 9:407–442.
5. Floras JS: Antihypertensive treatment, myocardial infarction, and nocturnal myocardial ischaemia. Lancet 1988, 29:994–996.